蝎毒开发应用范围广泛，在医疗方面的应用解析

蝎毒是由蛋白质和一些非蛋白质小分子物质及水三大部分组成。蛋白质是主要成分，分毒性蛋白、非毒性蛋白及一些酶类。非蛋白质小分子物质主要是一些脂类、有机酸、游离氨基酸和一些无机盐，有的还含有一些生物碱和多糖。毒性蛋白的分子量较小，是一类由20～80个氨基酸组成的多肽，对热较稳定，分为昆虫毒素和哺乳动物毒素，已分离纯化出多种哺乳动物神经毒素，其中有马氏钳蝎神经毒素工和Ⅱ，分别由67个和63个氨基酸残基组成，最小相对分子质量分别为7567和7181。毒素占蝎毒含量的60%～70%。
药理研究表明，蝎毒及其成分抗癫痫肽的药理作用有以下7个方面。
(1)抗惊厥作用  小鼠17～30克，雌雄兼用，40只1组，共分3组，分别以咖啡因、美解眠、硝酸士的宁给药，形成惊厥模型。每组小白鼠再均分4组，分别静脉注射蝎毒0.3毫克／千克、杭癫痫肽0. 28毫克／千克、安定7.5亳克／千克（阳性对照）和生理盐水适量，观察惊厥发生率、惊厥程度、平均总持续时间、死亡率。观察120分钟，结果表明，抗癫痫肽对抗咖啡因惊厥的作用强度与安定相似(P<0.05)。对三种模型作用强度的顺序为咖啡因惊厥>美解眠惊厥>士的宁惊厥。蝎毒的抗惊厥作用较抗癫痫肽弱(P<0.05)，对三种模型作用强度顺序与抗癫痫肽的相同。
(2)抗癫痫作用大鼠170～300克，雌雄兼用，每组40只，共2组，分别用头孢菌素和马桑内酯诱发癫痫。每组再均分4组，分别静脉注射蝎毒0.3毫克／千克，抗癫痫肽0. 28毫克／千克，肌内注射安定7.5毫克／千克、生理盐水适量，观察癫痫发作的潜伏期、发作程度、死亡率和平均总持续时间4项指标。结果表明，对头孢菌素癫痫模型，蝎毒组、抗癫痫肽组和安定组的癫痫发作潜伏期均比对照组延长，发作程度有所减轻，平均总持续时间缩短，各组与对照组差异较显著。对马桑内酯所致大鼠癫痫模型，蝎毒与抗癫痫肽、安定各组癫痫发作的潜伏期均比对照组明显延长，发作程度明显减轻，平均总持续时间显著缩短，死亡率由80%减为0，各组与对照组之间差异显著。
(3)对心脏和心血管的作用 蝎毒能使麻醉兔左心室很大内压(LVP)、等容收缩期左心室内压力上升的速率(dp/dt)升高，心率稍减慢；心得安能对抗该作用；抗癫痫肽对LVP、dp/dt和心率的影响都不明显。蝎毒使离体豚鼠心脏收缩张力增强，心率减慢，并呈现频繁的心律不齐；心得安能对抗蝎毒增强心脏收缩张力的作用，但不能消除心律不齐；抗癫痫肽使心肌收缩张力下降，心率加快，同时也引起心律不齐。蝎毒能引起兔主动脉条明显收缩，作用强度约为去甲肾上腺素的1／5。在蝎毒作用的基础上，妥拉苏林使收缩曲线升高，心得安使曲线降低；抗癫痫肽使兔主动脉条轻微松弛。用光电积搏动法实验，蝎毒和抗癫痫肽都能使小鼠末梢血管收缩。
兔1. 8～2.8千克，10只，雌雄均有，分2组，一组静脉注射蝎毒0.5毫克／千克，另一组静脉注射抗癫痫肽1. 42毫克／千克，观察记录脑皮层电图(ECOG)的变化。结果发现，蝎毒与抗癫痫肽对ECOG主频率的振幅均无明显影响，但对50微伏以上高振幅放电有抑制作用，脑室注射抗癫痫肽作用尤显著。
(4)对脑神经的作用  蝎毒毒素对大鼠脑神经细胞线粒体结构和功能具有显著的影响。蝎毒提取物(SVC)抑制线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶的活力，降低呼吸控制率、氧化磷酸化效率和耗氧速率，增加线粒体膜的流动性。
蝎毒毒素多肽与线粒体短，时间作用，明显抑制线粒体的耗氧速率，所需浓度为蝎毒提取物(SVC)的1/10左右，如果它与线粒体长时间作用，则有延缓线粒体老化的效应，减慢线粒体的耗氧速率。
蝎毒提取物和蝎毒毒素多肽对鼠脑神经细胞线粒体作用的大小不与加入的浓度成正比关系，仅在某一特定的浓度区域呈现专业的作用。
(5)蝎毒对大鼠神经与骨骼肌的作用 在大鼠膈神经一膈肌标本上，观察蝎毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用，结果如下。④在蝎毒（3×10 -5克／毫升）作用下，由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长，形成平台，3小时后电位时程可达100毫秒以上。②蝎毒(5X10 -7～6×10 -5克／毫升)显著改变肌纤维动作电位的波形，降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10 -5克／毫升浓度蝎毒处理膈肌，30分钟内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长，形成平台。1小时后膜电位由对照的(78±4)毫伏降低至(59±13)毫伏，2小时后至(55±8)毫伏。③河豚毒可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原，但随时间的延续还可再出现缓慢的轻度下降。④在河豚毒使肌细胞动作电位消失后，向溶液中加入蝎毒，30分钟后将两者一并洗去，重新出现的动作电位亦带有明显的平台。⑤在接头传递已被高浓度的镁离子或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后，单个间接刺激可诱发出一串终板电位，甚至引起肌肉收缩。⑥蝎毒（1×10 -5克／毫升）明显增加小终板电位的发放频率，作用1小时后其频率可高达100次／秒以上。⑦肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大，然后逐渐下降，在1×10 -5克／毫升蝎毒作用下1.5～2小时传递阻遏，此时肌肉对直接刺激的收缩反应亦很快丧失。蝎毒还明显延长主要是舒张期的单收缩时程，作用2分钟即可使单收缩时程达1秒以上，洗去蝎毒只能使之部分恢复。
(6)蝎毒对培养小鼠心肌细胞钠通道的阻滞作用培养小鼠心肌细胞，引导其动作电位，蝎毒粗毒3. 75微克／毫升使心肌细胞动作电位的时程有关参数全部变小，心肌收缩很大速率(Vmax)、心脏临时起搏(TP)、跨膜电位(APA)呈显著的剂量依赖性，洗脱后恢复。
(7)抗肿瘤作用  以全蝎提取物0.2毫升（相当于生药0. 04克），隔天皮下给药，连续5次，在停药第3天和停药第8天时，对细胞肉瘤( SRS)实体瘤的抑制率为38. 8%和55. 5%。对MA-737乳腺癌，每天给药12次后，抑制率为51. 8%，停药8天时为30.4%。对SRS腹水型带瘤子鼠的生存率较对照组延长12. 5%～20. 7%，结果表明，全蝎提取物对带瘤小鼠的肿瘤生长有明显抑制作用。全蝎530号粗提物体外培养的Hela细胞全部死亡脱壁，对LA-795肺腺癌带瘤小鼠生存时间延长29. 2%。东亚钳蝎尾灌胃，预防给药组S180肉瘤抑制率为45. 0%，治疗给药组S180肉瘤抑制率为47. 6%，表明其兼有预防和治疗作用。
蝎毒的毒性：蝎毒粗毒弱，鼠腹腔给药的半数致死量为2.4毫克／千克；蝎毒中哺乳动物神经毒素工和Ⅱ，小鼠腹腔给药的半数致死量分别为0. 48毫克／千克和0.63毫克／千克。
蝎毒的体内过程：用放射性同位素1251标记的以色列金蝎(Leiurus quinquestriatus)蝎毒肌内注射和皮下注射给雌性大白鼠，发现在处死的鼠体肾脏中放射活性最高，而在脑中放射活性最低。前者说明蝎毒在体内排泄率非常快，因为注射15分钟后所排出的尿中就发现了很高的放射性，而后者则说明蝎毒不易透过血脑屏障。结果还发现，肺和心脏也有较高的放射活性，这可能由于蝎毒的最初作用部位是这些器官，而后随着分布又向各个组织扩散。
蝎毒具有很高的药用价值，据文献报道，蝎毒对癌症具有一定的疗效，对脑血栓、眼血管血栓、冠心病、心绞痛、急性心肌梗死等都有很好的疗效。蝎毒最主要的药用功能是溶血栓和阻断神经传导。随着现代医学的飞速发展，已从蝎毒中提纯分离出一种强神经毒，有比可卡因强数万倍的突触传递阻滞作用，这种独特的毒性作用就在于它不影响钾离子的外渗，而选择性地降低内膜对钠离子的渗透性，阻止钠离子的外渗，抑制动作电位的形成，此种性能阻滞了神经突触的传导。
药理显示，蝎毒具有抗病毒、抗细菌、抗炎症、抗癫痫、抗肿瘤、抗辐射及抗凝血等作用和强烈的心血管生理学效应。因此，蝎毒和其它动物毒素一样，犹如一个车轮的轴心，伸出辐条射向生物科学的各个分支，如神经病学、心脏病学、血液病学、分子生物学和酶学等。从而使蝎毒的用途越来越广，使需求量越来越大。
目前，以蝎毒为原料的药物已在日本、新加坡投入批量生产。在国内，温州复旦生物工程有限公司1998年投资6000万元与卫生部、北京医科大学共同开发研制了“蝎毒注射液”。
在农业生产中，蝎毒主要用于制造绿色农药。该类农药不
含人工合成的化学成分，以纯天然物质制造，不污染环境，对人畜无害，但对幼小的昆虫类有奇特的杀伤力，是生产绿色蔬菜和水果的理想用药。目前该类农药主要在俄罗斯等国推广使用。
我国对蝎毒的研究起步较晚，应用技术研究相对落后，这已经引起我国科学工作者的高度重视，目前我国科研部门正在蝎毒的药理分析、采集技术、应用技术方面进行深入的研究，并且进入实验阶段。蝎毒的开发利用又为人工养蝎增加了利润，也提高了蝎子的综合利用，归纳起来有以下3个方面的意义：①可提高人工养蝎的经济效益，促进人工养蝎长期稳定发展；②开发新药源，研制治疗许多疑难病症的新药，提高人们的健康水平；③可以出口创汇，富国富民。

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